Elle énonce que des atteintes cérébrales, même mineures, concernant certaines régions du cerveau, peuvent provoquer, mais non systématiquement toutefois, des symptômes d’hyperactivité, d’impulsivité et d’inattention ressemblant de très près à ceux que l’on rencontre chez les enfants TDAH.
Le Document de soutien à la formation : connaissances et interventions ( TDAH, 2003, Ministère de l’Education, Ministère de la Santé, Québec) fait ainsi état de la claire mise en évidence « des similitudes entre les comportements hyperactifs des enfants et ceux de sujets ayant subi des lésions dans la région préfrontale du cerveau. Ces similitudes sont trop fréquentes pour n’être que le résultat d’une coïncidence » (p. 56). Cependant, s’appuyant sur R.A. Barkley (1981), ce document reprend l’indication de la nécessité d’études neuropsychologiques « pour prouver la relation directe entre ce trouble et une immaturité, une dysfonction ou une faiblesse exécutive liée au plan du cortex préfrontal (Barkley, 1981). (…). Cette région est de plus en plus reconnue pour les connexions abondantes qu’elle établit avec les mécanismes d’éveil, les centres des émotions et les fonctions sensori-motrices. De surcroît, elle semble jouer un rôle important dans les processus d’inhibition, de contrôle, de planification et de régulation du comportement humain complexe, en plus d’être associée (ce dernier phénomène étant encore peu documenté pour le moment) aux capacités à maintenir l’attention sur une longue période de temps et à diriger l’action vers un but à moyen et à long terme ( Barkley, 1981) » (Document de soutien à la formation, 2003, p. 56). Nous verrons un peu plus loin le modèle auquel est parvenu R.A. Barkley en 1997 à partir de ces premières réflexions de 1981.
Michel Lecendreux (2003) : « on sait que la survenue de lésions spécifiques affectant (certaines) régions cérébrales peut entraîner une hyperactivité. Ce phénomène a été décrit chez des adultes ayant des lésions de la région du putamen causées par des atteintes vasculaires ou tumorales. Les patients ont alors développé des symptômes d’hyperactivité secondaires à ces lésions très spécifiques et parfois très limitées, ce qui permet de renforcer l’idée d’une origine organique de l’hyperactivité »( p . 39).
Par ailleurs, A. Towbin (1980), ou encore G.A. Neligan et al. (1976), à la suite d’observation d’enfants prématurés ou de petit poids de naissance ont mis en évidence que des complications périnatales pouvaient causer de fines lésions cérébrales dans les régions profondes du cerveau, microlésions engendrant hyperactivité et distractivité.
Selon R.A. Barkley (1999), 10 à 15 % des personnes TDAH présentent une atteinte cérébrale causée par des complications périnatales comme l’exposition à la cigarette ou à l’alcool et 3 à 5 % ont subi des dommages cérébraux à la suite de complications postnatales comme l’infection, le traumatisme crânien ou l’anoxie ( cité dans le Rapport du comité-conseil sur le TDAH et sur l’usage de stimulants du système nerveux central, Québec, 2000, p. 7).
C’est ainsi que des atteintes de diverses régions, structures et réseaux neuronaux, entraînent des symptômes d’hyperactivité, d’impulsivité, d’inattention, de distractivité, d’irritabilité, d’agressivité, d’opposition, de comportements destructifs et antisociaux ressemblant sémiologiquement à ceux que l’on retrouve dans le TDAH. Ces régions, structures et réseaux neuronaux sont : les régions frontales et préfrontales, les ganglions de la base ( le noyau caudé et le putamen formant le striatum, le globus pallidus, la substance noire et le noyau subthalamique) ainsi que le locus coeruleus et l’aire tegmentale ventrale.
Les ressemblances comportementales observées dont nous avons fait état, ont conforté la plupart des cliniciens dans l’idée que le TDAH était bien causé par une atteinte cérébrale, pouvant être certes minime, mais atteinte cérébrale quand même.
Comme le souligne le Document de soutien à la formation (2003), cette hypothèse étiologique (d’atteinte cérébrale mineure) « est encore d’actualité, quoique nuancée. On ne peut plus faire de relation de cause à effet uniquement à partir de la symptomatologie. Les atteintes subies par le cerveau en période périnatale ou postnatale peuvent cependant expliquer, dans certains cas, le portrait clinique rattaché au TDAH » (p. 55) (c’est nous qui soulignons).
C’est ainsi que R. Dubé (1992) précise que « l’entité atteinte cérébrale légère comporte sa part de vérité et il existe probablement des enfants à qui elle s’applique avec justesse. Mais il est impossible actuellement de distinguer ceux-ci parmi tous ceux qui présentent des symptômes similaires. De plus, l’hyperactivité ne semble pas être le symptôme le plus caractéristique d’une atteinte cérébrale même légère. En fin de compte, le problème ne vient pas du fait que la notion soit fausse, mais de l’utilisation souvent abusive que l’on en fait pour classifier des enfants présentant des problèmes divers » (p. 14).
Utilisation abusive sans nul doute oui, car d’un autre côté ……..
Des chercheurs comme Rutter et al. (1983, 1970a, 1970b), entre autres, ont montré que les sujets présentant des atteintes cérébrales (épilepsie, paralysie cérébrale, traumatisme crânien grave, etc..) ont 5 fois plus de risque de développer un trouble psychopathologique que les autres (30 % contre 6 %) (Rutter et al. (1983). Comme l’indique alors R. Dubé (1992) « la relation est solide et logique, mais elle n’est pas spécifique de l’hyperactivité. Les troubles de la conduite et les désordres affectifs d’autre nature restent les diagnostics le plus souvent posés chez les enfants avec ou sans atteinte neurologique (Rutter et al., 1970b). Les enfants ayant souffert d’une atteinte cérébrale sont plus sujets à l’hyperactivité, mais ils sont aussi plus portés aux comportements d’hypoactivité ou de persévération (Rutter et al., 1970a). L’hyperactivité n’est donc pas pathognomonique d’une atteinte cérébrale » (R. Dubé, 1992, p. 39). ( Pathognomonique : « Caractéristique ou indicatif d’une maladie. Caractérise le symptôme qui se rencontre seulement dans une maladie déterminée et qui suffit à en établir le diagnostic » (L. Bérubé (1991), p. 131).
L’hypothèse étiologique des « complications périnatales », quant à elle, énonçant que ces dernières peuvent causer des lésions et ainsi modifier le comportement et les capacités d’attention souffre de la même faiblesse : « Des recherches ont montré que les complications à la naissance ne sont pas toujours de bons indices de l’apparition d’un TDAH ( Nichols et Chen, 1980 ; Werner et Smith, 1977 ; Sameroff et Chandler, 1975, cités dans Dubé, 1992) et qu’une bonne proportion des individus présentant ce trouble n’ont pas subi de complications particulières à la naissance » ( Document de soutien à la formation, 2003).
Ainsi, bien des enfants TDAH ne présentent aucune atteinte cérébrale, même mineure, de quelque origine et de quelque nature qu’elle soit. Toutefois, nous ne saurions trop insister sur l’absolu nécessité, face à une sémiologie « ressemblant » à celle du TDAH, dans le cadre du nécessaire diagnostic différentiel, de soigneusement rechercher des éléments d’atteintes cérébrales périnatales ou postnatales.
