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Les données génétiques

, par Pierre Laporte

Comme le dit si bien, humoristiquement, M. Lecendreux (2003), « L’hyperactivité « court » dans les familles ! » (p. 43).

Trois domaines de recherche soutiennent l’hypothèse selon laquelle des facteurs génétiques entrent en jeu dans l’apparition d’un TDAH à l’enfance : les études sur les familles, sur les jumeaux et sur les adoptions.

Nous ne citerons que quelques recherches représentatives pour ne pas alourdir inutilement ce texte.

1) Les études sur les familles

- J. Biederman et coll. (1986) ont observé une plus grande incidence du TDAH dans les familles où un enfant présente un TDAH par rapport aux autres familles témoins. Si un parent présente le trouble, il y a 57 % de risque qu’un des enfants le développe également (J. Biederman et al. (1995).

- M. Lecendreux (2003) donne aussi le chiffre de « 25 % des apparentés de premier degré d’un enfant TDAH qui sont aussi TDAH. (…). ( Par ailleurs), le risque pour un frère ou une sœur d’enfant hyperactif d’être lui-même hyperactif est de 30 à 40 % plus élevé que dans la population générale » (p. 44).

2) Les études sur les jumeaux

- Les études sur les jumeaux identiques (monozygotes) démontrent également la part d’hérédité dans l’apparition du TDAH. Des études de J. Stevenson (1992) ont ainsi montré que si un des jumeaux présente un TDAH, il y a 80 % de risque que l’autre en présente un également. D’autres auteurs comme M. Lecendreux (2003) avance même des chiffres de 90 % .

3) Les études sur les adoptions

- Enfin, les études, entre autres, de J.R. Morisson et M.A. Stewart (1973) sur les familles adoptives, études comparant les parents adoptifs d’enfant présentant un TDAH avec les parents biologiques de ces enfants ont montré que « les parents adoptifs et leurs familles immédiates ont un taux plus bas de comportements pathologiques que les parents biologiques » (Document de soutien à la formation, 2003).

Les travaux de S.V. Faraone et al. (1992) en arrivent ainsi à la conclusion de la possibilité d’un gène défectueux comme cause du TDAH après avoir observé une distribution familiale du trouble.

- Il est très important de noter ici que, pour ces auteurs, tous les porteurs de ce gène ne développent pas pour autant nécessairement le trouble. Ils donnent les chiffres de 46 % des garçons et 32 % des filles porteurs du gène qui développeraient un TDAH.

Les études de génétique moléculaire enfin, se sont centrées à la fois sur deux récepteurs de la dopamine au niveau de la post-synapse, le DRD2 et le DRD4 et sur un transporteur de la dopamine dans la fente synaptique , le DAT1.

- De nombreux auteurs ont ainsi trouvé une association statistiquement significative entre le DRD4 et le TDAH (H.H. Van Tol et al. (1992), D.G. Lichter et al. (1993), S.V. Faraone et al. (1999)).

- Par ailleurs, E.H. Cook et al. (1995), entre autres auteurs, ont rapporté une association positive entre le TDAH et l’expression du gène transporteur de dopamine, le DAT.

- Plus précisément encore, en 1998, I.D. Waldman et al. ont montré clairement l’association du TDAH avec le gène DAT1, cette association étant surtout très forte avec le sous-type TDAH avec hyperactivité - impulsivité.

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