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Journée Ribot-Dugas

TDAH et Oméga 3, quelles recherches ? - Mme Sylvie Vancassel, Paris

, par Sylvie Vancassel

Les omégas 6 et les omégas 3 sont des acides gras polyinsaturés qui contiennent au moins deux doubles liaisons. Ces précurseurs essentiels doivent être apportés par l’alimentation car les mammifères ne peuvent pas les synthétiser. Le ratio entre omégas 6 et omégas 3 caractérise les différents aliments. Le DHA, principal acide gras polyinsaturé de la série omega 3, joue un rôle structurant dans le fonctionnement du cerveau. Il s’accumule pendant la période périnatale, période d’établissement des synapses.

Les omégas 6 et les omégas 3 font l’objet de recommandations de l’AFSSA et doivent être consommés à raison de 9g/j de 18 :2n-6, précurseur de la série omega 6, et 2g/j de 18 :3n-3, précurseur de la série omega 3 pour un adulte ayant besoin de 2 000 kcals. Or la
consommation des omégas 6 a largement augmenté ces dernières années dans les pays industrialisés, les habitudes alimentaires se portant vers des huiles à forte teneur en omégas 6.

Les études épidémiologiques portent sur la relation entre niveaux de consommation en AGPI omégas 3 et la prévalence de la pathologie. Les études cliniques mesurent les taux circulants d’AGPI omégas 3 chez les patients TDAH. Les études d’intervention évaluent l’effet de la supplémentation en AGPI omégas 3 sur les symptômes TDAH.

Les études cliniques montrent une diminution des taux de DHA chez les patients TDAH.

L’apport en AGPI omégas 3 a montré une amélioration des scores d’inattention et du comportement d’opposition, mais les effectifs sont faibles.

D’autres études sur l’effet de la supplémentation en AGPI omégas3 sur les TDAH sont nécessaires, en mettant notamment l’accent sur le type d’AGPI (durée, dose) et la population (inattention,
hyperactivité, troubles comportement, cognition).

Il faut encore déterminer l’existence d’une déficience primaire en AGPI omégas 3 ou plutôt d’une dérégulation du métabolisme des AGPI, ainsi que les habitudes alimentaires de la population TDAH par le biais de questionnaires alimentaires et d’études sous apport alimentaire contrôlé. Il reste également à établir le lien entre le déficit en AGPI omégas 3 et les symptômes TDAH, en mettant en oeuvre des approches expérimentales.

TROIS APPROCHES EXPÉRIMENTALES

- Modalités d’expression des symptômes en fonction du contexte environnemental et taux d’AGPI omégas 3 cérébraux chez le rat :

réponse locomotrice à l’environnement

Le résultat a été l’identification de deux sous-populations : les high responders et les low responders. Il ressort que les High Responders ont systématiquement un taux d’omega 3 au niveau du cortex frontal inférieur aux Low responders, et qu’il y a donc une relation inverse entre le taux en DHA des membranes corticales et la réactivité locomotrice à la nouveauté des rats.


- Modèle animal de déficience en AGPI omégas 3 et expression des symptômes d’hyperactivité/impulsivité

On constate que le déficit membranaire cérébral en AGPI omégas 3 est associé à une hyperactivité.


- Modèle animal TDAH : souris KO pour le transporteur de la DA et supplémentation en AGPI omégas 3

On observe que la supplémentation en AGPI omégas 3 atténue l’hyperactivité en réponse à la nouveauté chez les souris DAT-KO.

En conclusion, il faut souligner le rôle préventif d’un bon statut en AGPI en omégas 3 dans le bon fonctionnement du système nerveux.

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