Dès 1962, confirmant le fait qu’une majorité d’enfants présentant le tableau clinique d’hyperactivité et de déficit attentionnel au sein du milieu scolaire comme au sein du milieu familial, ne présentaient pas, par ailleurs, une atteinte cérébrale objectivable, un groupe de chercheurs regroupés au sein de l’ Oxford International Study Group on Child Neurology (groupe international d’étude de neurologie infantile d’Oxford) déclara que l’on ne pouvait pas conclure à une atteinte cérébrale mineure seulement à partir de la présence de comportements dysfonctionnels ou inadaptés. « Les participants à cette conférence ont admis que le terme « atteinte » (damage) suppose des modifications anatomiques et ont souligné l’impossibilité d’en confirmer la nature » (R. Dubé, 1992, p. 13), (chez tous les enfants TDAH, préciserons- nous).
C’est donc l’impossibilité de mettre en évidence une lésion définie ou une anomalie structurale du cerveau comme caractérisant l’origine du TDAH qui incita les chercheurs à proposer l’hypothèse d’une altération des fonctions cérébrales.
C’est ainsi qu’en 1966, S.D. Clements, après avoir répertorié « 40 termes différents utilisés au cours des décennies précédentes pour décrire des enfants partageant des caractéristiques communes (…), afin de rallier les points de vue (…) propose la désignation plus globale de « dysfonction cérébrale minime », (… ce diagnostic étant alors réservé…) aux enfants d’intelligence normale qui présentent des problèmes de comportement ou d’apprentissage d’intensité variable et associés à des dérèglements du système nerveux central, dérèglements qui se manifestent par des difficultés de perception, d’abstraction, de langage, de mémoire, d’attention et de contrôle de la motricité. Ce type de difficultés peut être relié à des maladies neurologiques comme l’épilepsie, la paralysie cérébrale ou le retard mental » ( R. Dubé, 1992, pp. 14-15).
Comme le note le Document de soutien à la formation (2003), K.C. Conners (2000) stigmatise bien le fait que « l’idée principale ( de S.D. Clements) revient à ce que G. Still avait affirmé (dans ses travaux postérieurs à 1902) en décrivant le trouble comme un manque de contrôle de l’impulsivité et de l’attention avec des difficultés motrices et développementales ».
Sans doute parce qu’elle a voulu faire consensus, cette désignation de « dysfonction cérébrale minime », très neurologique de surcroît, a fini par ne satisfaire personne vers la fin des années 80, dans la mesure où elle englobait trop de sous-ensembles cliniquement différents. Ainsi, on retrouve dans la classification des syndromes de dysfonction cérébrale, d’une part, pour ce qui relève du syndrome léger, des difficultés de motricité fine, des anomalies EEG sans convulsions vraies, des difficultés d’attention, un mauvais contrôle des impulsions, une faible modulation de l’activité et de l’affect, des déficits cognitifs, des difficultés visuelles, auditives ou langagières, et d’autre part, pour ce qui est du syndrome grave, la paralysie cérébrale, l’épilepsie, l’autisme et autres troubles du comportement, le Retard mental, la cécité, la surdité et l’aphasie…….
Parmi ces sous-catégories cliniques, se trouvait donc le syndrome hyperkinétique (association d’hyperactivité, d’impulsion et d’inattention) que S.D. Clements décrivait « comme un problème s’inscrivant dans l’entité plus large qu’est la dysfonction cérébrale minime » ( R. Dubé, 1992, p. 16).
Tout en ayant été abandonnée du point de vue de la conception qu’en avaient S.D. Clements et ses continuateurs, cette notion de dysfonction cérébrale minime à l’origine du TDAH a néanmoins ouvert la voie à de nouveaux et décisifs travaux de recherche relatifs à l’hypothèse d’une origine fonctionnelle neuropsychologique, voie de recherche tout à fait actuelle sur…….
